Энциклопедия клинической педиатрии

Анемии широко распространены во всем мире у детей и женщин репродуктивного возраста (до 1/2—2/3 этого контингента в развивающихся странах). В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 30 % – в пубертатном возрасте, значительно реже – в других возрастных периодах. Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.

В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов. Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа. Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения вследствие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма. При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, чаще наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов, снижается трудоспособность старших детей и взрослых.

Согласно общепринятой классификации выделяют три большие группы анемий – постгеморрагические, вследствие нарушенного кровообразования и вследствие повышенного кроверазрушения. В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитами веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь железа.

Отдельные клинические формы анемий развиваются в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. Кроме того, при характеристике анемий обычно учитывают нормо-, гипо– или гиперхромию эритроцитов по степени их окрашивания и цветовому показателю, а также регенеративную способность костного мозга по числу ретикулоцитов и других молодых форм в периферической крови. В зависимости от снижения уровня гемоглобина различают также легкую (Нb 90—100 г/л), среднетяжелую (Нb 70–90 г/л) и тяжелую (Нb ниже 70 г/л) степени анемии. Клинические проявления, как правило, наблюдаются только при среднетяжелой и тяжелой степенях заболевания.

Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии – заболевания, характеризующиеся снижением уровня гемоглобина, уменьшением его концентрации в эритроците, низким содержанием железа в сыворотке крови и повышением ее общей железосвязывающей способности.

Этиология . Непосредственной причиной развития железодефицитной анемии у ребенка является дефицит железа в организме. Приводит к нему и способствует его развитию целый ряд факторов. Дефицит железа возникает при следующих состояниях:

1) недостаточное поступление железа в депо (костный мозг, печень, селезенка) внутриутробно или после рождения (в основном с пищей);

2) недостаточное усвоение железа в желудочно-кишечном тракте;

3) повышенная потребность организма в железе;

4) избыточное выведение железа из организма.

Накопление материнского железа в депо плода происходит на протяжении всей беременности, но особенно интенсивно железо откладывается в последние два месяца. Количество его зависит как от возраста плода, так и от обеспеченности железом материнского организма. Если плод получает мало железа от матери, то на самых ранних этапах его постнатальной жизни резко возрастает потребность в экзогенном железе. У всех недоношенных детей развивается железодефицитная анемия, степень выраженности которой зависит от гестационного возраста. Содержание железа в организме доношенного ребенка составляет примерно 75 мг/кг массы тела. После рождения потребность в железе увеличивается за счет распада эритроцитов в течение 16 недель у доношенных детей и 12 – у недоношенных. В дальнейшем железо поступает в организм только с пищей. Ребенок должен получать ежедневно не менее 8 мг железа. Хотя женское молоко содержит больше железа по сравнению с коровьим, однако при очень интенсивном росте ребенка на первом году жизни, даже при естественном вскармливании, после 3–4 месяцев может возникнуть дефицит этого микроэлемента.

Дефицит железа развивается при повышенной потребности в нем организма. Такие состояния у детей возникают в грудном, препубертатном и пубертатном возрасте (быстрый рост), а также при акселерации.