Энциклопедия клинической педиатрии

Недостаточное усвоение железа в желудочно-кишечном тракте приводит к развитию железодефицитных анемий. У детей в отличие от взрослых при недостатке железа всасываемость его в кишечнике не увеличивается, а уменьшается, так как для усвоения железа из молока грудному ребенку необходимы энзимы, содержащие его. Дефицит железа приводит к нарушению его всасываемости, повышению кишечной проницаемости, что в свою очередь увеличивает степень его дефицита. Недостаток железа в организме может быть при синдроме мальабсорбции (при целиакии, рецидивирующих поносах, квашиоркоре), непереносимости коровьего молока, с возникновением глубоких повреждений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и скрытых кровотечений.

Важной причиной железодефицитной анемии являются кровопотери при язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, варикозном расширении вен пищевода, телеангиоэктазиях, паразитарных заболеваниях кишечника, а также при гемофилии, болезни Виллебранда и других патологических состояниях.

Патогенез . В патогенезе железодефицитной анемии имеют значение гипоксия, недостаточность обеспечения тканей кислородом, а также нарушение активности ряда ферментов (цитохром С, цитохромоксидаза). Гипоксия сказывается на функциях всего организма ребенка; уменьшается количество миоглобина в скелетных мышцах, отмечается отставание в физическом развитии детей, страдающих железодефицитной анемией. В связи с понижением уровня кислорода в крови, уменьшением ее вязкости и за счет снижения массы форменных элементов падает сосудистое сопротивление, повышается скорость кровотока, появляются тахикардия, одышка, увеличивается сердечный выброс. Снижение активности гемсодержащих ферментов приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта, проявляющимся синдромом мальабсорбции с нарушением всасывания железа. Недостаток железа приводит к нарушению клеточного иммунитета – снижению бласттрансформации лимфоцитов, числа Т-лимфоцитов, макрофагальной функции, уровня пропердина.

Клинические проявления . Для длительно существующего дефицита железа при уровне гемоглобина ниже 80 г/л характерны следующие клинические проявления, возникающие изолированно или сочетающиеся между собой.

Изменения со стороны кожи и слизистых оболочек характеризуется бледностью, сухостью и шелушением вплоть до ихтиоза и пигментации кожи; дистрофией волос и ногтей, бессимптомным кариесом зубов; анорексией, извращением обоняния и вкуса; ангулярным стоматитом, атрофическим глосситом, гастритом, дуоденитом, расстройствами переваривания и всасывания; срыгиванием, тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом; нередко скрытыми кишечными кровотечениями.

Астеноневротический синдром проявляется повышением возбудимости, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; вялостью, апатией, утомляемостью, в тяжелых случаях негативизмом; у более старших детей отмечаются головные боли, головокружения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются одышка, сердцебиение, тенденция к гипотонии, тахикардия, приглушение тонов, систолический шум функционального характера, увеличение показателей выброса и гипертрофия левого желудочка. На ЭКГ выявляются признаки гипоксических и дистрофических изменений в миокарде. Конечности постоянно холодные.

Гепатолиенальный синдром разной степени выраженности наблюдается у большинства больных, особенно при сопутствующих дефицитах белка и витаминов и активном рахите.

Снижение защитных функций организма обусловлено поражением регенерирующих барьерных тканей, проявляется частыми ОРВИ, пневмониями, кишечными инфекциями (в 2,5–3 раза чаще, чем у здоровых) и ранним возникновением хронических инфекционных очагов.

При легкой степени анемии и преходящей сидеропении все указанные клинические проявления могут отсутствовать. В то же время поздняя диагностика и лечение приводят к нарастанию дефицита железа и более тяжелым функциональным и метаболическим расстройствам.

Различают следующие клинические формы железодефицитных анемий.

Ранняя анемия недоношенных – занимает особое место среди дефицитных анемий грудного возраста. Она развивается на 1—2-м месяце жизни более чем у половины недоношенных детей, а изредка и у доношенных (физиологическая доброкачественная анемия), особенно при наличии неблагоприятного преморбидного фона (внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекции).