Энциклопедия клинической педиатрии

Кроме того, необходимы активный режим будущей матери с достаточным пребыванием на свежем воздухе, рациональное сбалансированное питание, профилактика недонашивания и токсикоза беременных, своевременное лечение последних. Назначение профилактических доз железа и витамина Е особенно рекомендуется в последние два месяца беременности.

Всем доношенным детям, находящимся на естественном вскармливании, начиная с 3 месяцев показано назначение одного из препаратов железа (орферон, сироп алоэ с железом или какой-либо другой препарат) из расчета по элементарному железу 1 мг/кг. Недоношенным детям суточную профилактическую дозу препарата увеличивают до 2 мг/кг и начинают давать с месячного возраста, а у детей с очень низкой массой при рождении даже раньше – с 3 недель.

Естественное вскармливание, рациональное расширение питания и введение прикормов в декретированные сроки, прогулки, массаж и гимнастика, профилактика рахита являются существенными моментами профилактики железодефицитных состояний.

В настоящее время выпускают каши для детского питания с добавлением препаратов железа, которые желательно включать в рацион ребенка. Наконец, адаптированные смеси для питания детей содержат добавки железа, и если ребенок их получает, то нет необходимости в дополнительном назначении препаратов железа для профилактики его дефицита.

Необходимо осуществлять диспансерное наблюдение за детьми раннего возраста и регулярное лабораторное обследование их с целью выявления легких степеней анемии, латентного дефицита железа и назначения своевременного лечения. Особенное внимание необходимо уделять детям из групп риска: от матерей с анемией или латентным дефицитом железа, перенесших поздний токсикоз беременности, недоношенным, с малой массой тела при рождении, от многоплодной беременности, быстро растущим, находящимся на нерациональном искусственном вскармливании.

Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию.

Прогноз . При железодефицитных анемиях в большинстве случаев прогноз благоприятный.

Своевременная диагностика, восполнение дефицитов, лечение самой анемии и сопутствующих заболеваний приводят к полному выздоровлению.

Витаминодефицитные анемии

К витаминодефицитным анемиям относят витамин В12– и фолиеводефицитные анемии, т. е. развивающиеся в результате недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты.

Этиология . B12-дефицитная анемия развивается в результате недостаточного поступления в организм экзогенного цианокобаламина (витамина В12). Причинами дефицита витамина В 12 в организме ребенка могут быть врожденный недостаток внутреннего фактора или нарушение его активности; отсутствие внутреннего фактора в связи с резекцией желудка; недостаток транскобаламина II, при котором витамин В12 после его резорбции в кишечнике не может транспортироваться кровью к органам и тканям; атрофия фундальных желез, вырабатывающих внутренний фактор. Симптомы недостаточности фолиевой кислоты или витамина В12 развиваются после использования их депо.

Весьма редкой формой В12-дефицитной анемии является нарушение ассимиляции витамина при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В12.

Причинами нарушенного всасывания витамина В12 при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, терминальный илеит, дивертикулез тонкого кишечника, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней. В возникновении дефицита витамина в последних случаях важную роль играет его поглощение избыточно развившейся кишечной микробной флорой.

К редкой форме дефицита витамина В12 относится рецессивно наследуемый синдром Иммерелунд – Грэсбека с поражением эпителия кишечника, почек, кожи. Болезнь развивается в основном у детей и характеризуется сочетанием мегалобластной анемии с поражением почек.

Причина возникновения наиболее распространенной идиопатической формы болезни не совсем ясна, хотя для многих случаев может быть доказана наследственная природа (рецессивное наследование).

В организме ребенка легко может возникнуть недостаток фолиевой кислоты , так как суточная потребность в фолатах велика, а резервы их в организме незначительны. Женское молоко содержит достаточное количество фолиевой кислоты для нормального развития ребенка, однако нагревание его и повторная пастеризация приводят к уменьшению ее содержания; мало фолиевой кислоты в сухом и козьем молоке.

Недостаток фолатов возникает также при целиакии, желудочно-кишечных заболеваниях, хроническом гемолитическом процессе, гипопластической анемии. Сепсис, пневмония, печеночная недостаточность быстро истощают запасы фолатов в организме, особенно у недоношенных детей. При дефиците фолатов у беременных ребенок может родиться с недостаточным депо фолиевой кислоты. Редко возможен генетический дефект – нарушение транспорта фолатов или их метаболизма.