Энциклопедия клинической педиатрии

Повышенная кровоточивость и тромбоз при диссеминированном внутрисосудистом свертывании являются причиной появления симптомов, сходных с теми, которые наблюдаются в клинике заболеваний иного происхождения.

Дифференциальная диагностика . Дифференцировать синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с другими коагуло-, вазо-, тромбопатиями достаточно трудно. Но очень важно диагностировать его ранний этап, поскольку лечение на этом этапе во многом предопределяет эффективность терапии основного заболевания.

Неотложная помощь. Наличие у больного выраженного геморрагического синдрома или болей в животе требует его срочной госпитализации. В домашних условиях необходимо проводить мероприятия по остановке кровотечений. При болях в животе следует исключить развитие хирургического заболевания.

Лечение . Лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания осуществляется только после изучения коагулограммы и установления стадии процесса.

На фоне гиперкоагуляции, что соответствует I стадии болезни, рационально введение гепарина (противопоказан при развитии тяжелого геморрагического синдрома). При повышенной свертываемости крови непрерывно внутривенно вводится гепарин из расчета 100–150 ЕД на 1 кг массы тела ребенка, или 50 ЕД/кг каждые 4–6 ч. Более осторожным считается лечение гепарином в дозе 2500–5000 ЕД подкожно каждые 8—12 ч в зависимости от состояния и степени кровоточивости.

Улучшению микроциркуляции способствуют: курантил 5– 10 мг/кг в сутки, папаверин 4–5 мг/кг в сутки, трентал 5—10 мг/кг в сутки, реополиглюкин 10–20 мл/кг. В отдельных случаях могут использоваться естественные активаторы фибринолиза (стрептокиназы и урокиназы), обладающие пролонгированным действием. Однако большее использование они находят в терапии взрослых больных.

Во II стадии процесса, когда нарастание гипокоагуляции определяет возможность возникновения повышенной кровоточивости, гепаринотерапию проводят с большой осторожностью. Рационально введение свежезамороженной плазмы (10–15 мл/кг), 5—10 % раствора альбумина (5—10 мл/кг).

В более поздних стадиях болезни возможно назначение пара-аминометилбензойной кислоты (50—100 мл 5 %-ного раствора, т. е. 2–5 мл на 1 кг массы внутривенно капельно) и дицинона (0,5–2 мл 12,5 %-ного раствора внутривенно или внутримышечно). Препараты не используются при остром диссеминированном внутрисосудистом свертывании.

Лучшим антифибринолитическим эффектом обладают антипротеазы широкого спектра действия. Капельно внутривенно вводят трасилол или контрикал (500—1000 ЕД на 1 кг массы в 5 %-ном растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия), гордокс (5000—20 000 ЕД на 1 кг массы). В комплексное лечение включаются глюкокортикоидные гормоны (1–3 мг преднизолона на 1 кг).

Хороший терапевтический эффект дает введение антитромбина III. Высокое его содержание наблюдается в замороженной и свежей нативной плазме, выдержанной в течение нескольких часов при комнатной температуре (15–20 мл на 1 кг массы).

При резком снижении в крови факторов свертывания рационально проведение заместительной терапии (криопреципитат, тромбоцитарная масса) на фоне минимальной гепаринотерапии. Передозировка гепарина определяет назначение протамина сульфата (3–5 мл 1 %-ного раствора внутривенно медленно). Благотворное влияние оказывает введение викасола (0,5–1 мл 1 %-ного раствора).

В конечном итоге лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания определяется своевременностью диагностики и объемом индивидуальных терапевтических мероприятий по поводу основного заболевания и рассматриваемого осложнения.

Глава VI. Болезни органов пищеварения

Хронический гастродуоденит

Термином «хронический гастродуоденит» в клинике обозначают хроническое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляющееся снижением физиологической регенерации тканей и развитием атрофии, в результате которых происходит нарушение секреторной и моторной функций желудка.

Хронический гастродуоденит одинаково часто встречается и как основное заболевание, и как сопутствующее многим поражениям желудочно-кишечного тракта и других органов.

Этиология . Выделяют экзогенные и эндогенные причины развития хронического гастродуоденита. К экзогенным факторам относятся физические (холод, горячая пища, грубая пища), химические (пестициды, загрязнение окружающей среды), биологические (поступление с пищей аллергенов, микроорганизмов, в том числе хеликобактер пилори). К эндогенным факторам относятся высокий тип кислотообразования, нарушение слизеобразования и гормональной регуляции.

Проявлению заболевания способствуют хронические заболевания печени, желчных путей, эндокринные заболевания, хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией: хроническая пневмония, заболевания сердечно-сосудистой системы.