Энциклопедия клинической педиатрии

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – приобретенное полиэтиологическое заболевание почек, в основе которого лежит иммунное воспаление с поражением клубочков и возможным вовлечением в патологический процесс любого компонента почечной ткани.

Острый гломерулонефрит

Заболеваемость острым гломерулонефритом составляет 0,4–0,5 на 1000 детей. Мальчики болеют несколько чаще девочек (1,5–2,0): 1. Гломерулонефрит считается острым при длительности болезни до 1 года.

Этиология . Заболевание обычно возникает после стрептококковых инфекций (ангины, скарлатины, отита и др.), особенно вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А, обладающих повышенной нефритогенностью. Важную этиологическую роль также играют вирусы (гепатита В, герпеса, краснухи, мононуклеоза, аденовирусы). Реже острый гломерулонефрит может развиться после повторных профилактических прививок, особенно при несоблюдении правил и сроков вакцинации.

В возникновении заболевания имеет значение фактор наследственной предрасположенности: болезни почек встречаются в 2–2,5 раза чаще у детей, ближайшие родственники которых страдают нефропатиями, гипертонической болезнью, иммунопатологическими процессами. В основном заболевают дети, живущие в неудовлетворительных бытовых условиях (скученность, сырое помещение и т. д.).

Острый гломерулонефрит (за исключением нефротического синдрома) встречается обычно в школьном возрасте. Особенно опасны случаи заболевания у подростков в связи с тяжестью течения и возможностью трансформации в быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит. Нефротический синдром чаще диагностируется в дошкольном возрасте, иногда на первом году жизни.

Патогенез . Примерно через 1–3 недели после перенесенного стрептококкового заболевания, ОРВИ, прививки или других причин резко усиливается образование иммунных комплексов с одновременным нарушением их элиминации. Образовавшиеся иммунные комплексы соединяются с комплементом, а затем осаждаются в области эндотелия клубочковых капилляров, в гломерулярных базальных мембранах, мезангии. Вследствие этого возникают генерализованные патоморфологические изменения (спазм капилляров клубочков, пролиферация и слущивание эндотелия, стазы, утолщение и разрыхление мембран, усиление их проницаемости и т. д.). Перечисленными нарушениями объясняется возникновение основных клинических симптомов – протеинурии, гематурии, артериальной гипертензии.

Клинические проявления . Острый нефритический (гематурический) синдром характеризуется острым началом, умеренными отеками или пастозностью лица и нижних конечностей, повышением артериального давления. Ребенок жалуется на недомогание, головную боль, могут быть тошнота, рвота, повышение температуры, снижение аппетита. Обнаруживается тахикардия у детей младшего возраста и брадикардия у школьников, систолический шум и приглушение сердечных тонов, увеличение и болезненность печени, что связано с ее полнокровием и отеком. Позже появляются ренальные симптомы: болезненность в области поясницы, связанная с растяжением капсул почек, уменьшение количества мочи. Наблюдаются также бледность кожных покровов, пастозность, небольшие отеки на лице утром, вечером отеки на ногах в области лодыжек. Видимые отеки появляются при остром увеличении массы тела на 10 % и более. Повышение артериального давления возникает у большей части больных детей.

Одним из первых признаков заболевания почек является макрогематурия – моча приобретает цвет мясных помоев. Однако не у всех больных можно заметить гематурию, часто она устанавливается только при исследовании мочи.

Лабораторно в общем анализе крови отмечаются признаки анемии, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ до 20–30 мм/ч. В общем анализе мочи – протеинурия (1–3 г/л), макрогематурия, цилиндрурия. Биохимический анализ крови отражает повышение относительного содержания альфа-2– и гамма-глобулинов, гиперазотемию.

Нефротический синдром отличают большие отеки, асцит, анасарка, иногда гидроторакс. Артериальное давление нормальное или сниженное. Болезнь начинается, как правило, постепенно, с небольших отеков под глазами. При быстром увеличении отеков на туловище, конечностях, а часто и в полостях этот синдром становится ведущим. Отеки в основном связаны с гипопротеинемией вследствие большой потери белка, превышающей интенсивность его синтеза. Кроме того, важную роль играет вторичный альдостеронизм. В результате натрий, а следовательно и вода, задерживаются в организме, хотя в крови имеет место гипонатриемия. Общее самочувствие практически не страдает до развития выраженного синдрома отеков. Если выздоровление не наступает в первый год болезни, то этот вариант острого гломерулонефрита переходит в смешанную или нефротическую форму хронического гломерулонефрита.