Маски инфекционных болезней

Течение гемолитической анемии волнообразное. Ее симпто­мы то ослабевают, то резко усиливаются. Первые проявления гемолитической анемии также могут быть связаны с интеркуррентным заболеванием. Особое значение могут иметь инфекции, связанные с раздражением ретикулоэндотелиального аппарата и протекающие с увеличением селезенки, например, малярии, когда инфекция возникает на фоне вялотекущей гемолитиче­ской анемии. В этом случае дифференциальный диагноз между инфекцией и анемией труден.

В период обострения больные умеренно лихорадят. Появля­ется желтуха, которая больного не беспокоит. Больные «более желтушны, чем больны». Зуда кожи нет. Печень увеличивается в период желтухи. Возможны приступы желчнокаменной болезни («пигментные» камни). Селезенка увеличена, болевые селезе­ночные кризы. Развивается «башенный» череп.

Изменения крови характеризуются уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина, цветной показатель близок к еди­нице. Эритроциты меньше в диаметре, нет побледнения В цент­ре. Кровь становится жидкой по гематокриту.

Заболевание иногда может протекать скрыто, почти бессим­птомно.

Опорные диагностические признаки.

Распознавание гемолитических анемий основывается на

   —  клинической картине (желтуха, малокровие, увеличение селезенки);

~~ типичном анамнезе (семейный характер заболевания, дли­тельность течения с обострениями);

   —  исследованиях крови (анемия гиперхромного типа, микроцитоз, сфероцитоз, понижение стойкости эритроцитов, ретикулоцитоз);

   —  активность сывороточных аминотрансфераз не увеличи­вается;

   —  билирубин сыворотки крови увеличивается за счет непря­мой его фракции.

При инфекционных заболеваниях с синдромом анемии, в отличие от больных гемолитической анемией, обязательно на­блюдаются строгая цикличность заболевания, синдром общей инфекционной интоксикации, специфические симптомы орган­ных поражений.

Повышение количества эритроцитов может наблюдаться у здоровых людей, особенно в условиях жаркого сухого климата, а также у летчиков, и в условиях высокогорной местности. При дифференциальном диагнозе с инфекционными болезнями не­обходимо строго учитывать указанные анамнестические данные

СИНДРОМ ИММУНОДЕФИЦИТА

Иммунодефицитные «маски» инфекционных болезней чаще всего относятся не к редко встречающимся первичным иммуно­дефицитам, а к вторичным иммунодефицитным состояниям Приобретенные (вторичные) нарушения иммунологической ре­активности не связаны с генетическими дефектами [Гаврише- ва Н. А., Антонова Т. В., 1999] и могут затрагивать разные звенья иммунного ответа.

Иммунодепрессия имеет своим следствием недостаточность иммунного ответа.

К физиологическим факторам и причинам возникновения нарушения иммунитета относят старение, беременность, состо­яние новорожденных. Имеются заболевания со вторичным им­мунодефицитом, при которых состояние иммунитета изменяет­ся так же, как и при инфекциях.

Далее приводится краткое клинико-лабораторное описание алиментарной дистрофии, радиационного поражения, гипови­таминоза, состояния после лечения цитостатиками и иммуно­депрессантами. Перечисленные болезни и состояния по иммун­ному статусу приходится дифференцировать с инфекционными болезнями.

Алиментарная дистрофия

Алиментарная дистрофия развивается вследствие голодания или пониженного питания (недостаток белков, витаминов, мик­оэлементов). При неполноценном питании возникает лимфопения, депрессия системы Т-клеток, снижается активность гу­моральных факторов тимуса.

В основе патогенеза лежат также нарушения белкового обме­на недостаток общего белка и альбуминов крови Снижается количество жиров в тканях и крови, а также уровень глюкозы в крови. Развивается мышечная атрофия. Ослабевает функция эндокринных желез. Нарастает авитаминоз С и комплекса вита­минов В, А, Р.

Прогрессируют потеря массы тела, чувство голода, рвота, слабость. Развивается гипотермия. Характерны боли в мышцах, полиурия, брадикардия и тахикардия при физической нагрузке. Больные вялые, сонливые.

Распознавание основывается на данных анамнеза, обследо­вании для исключения хронических инфекций — туберкулез, ВИЧ-инфекция, раковая кахексия и др.

Длительное медикаментозное лечение, применение иммунодеп­рессантов с лечебной целью, антиметаболитов, цитостатиков, облучения обладают иммунодепрессивным действием. Примером такого воздействия может служить противотуберкулезная терапия.

Известно иммунодепрессивное действие кортикостероидных препаратов. Стероиды опустошают ткани, содержащие плазма­тические клетки, также малые и средние лимфоциты, что приво­дит к уменьшению пула несенсибилизированных лимфоцитов. Подавляя белковый синтез, кортикостероиды тормозят образо­вание антител, угнетают фагоцитоз. Препараты этой группы зна­чительно влияют на клеточный иммунитет.