Маски инфекционных болезней

Генерализованные отеки развиваются при повышенном или нормальном давлении заполнения камер сердца. Давление за­полнения камер сердца определяют несколькими способами. Для правых отделов косвенно (неинвазивно) — по степени набу­хания яремных вен (или углу подъема головного конца кровати, когда они перестают контурироваться), инвазивно (и наиболее точно) — с помощью катетера, помещенного в правое предсер­дие. Для левых отделов сердца косвенно (неинвазивно) — по на­личию застойных хрипов в легких, застоя в легких при рентгено- логическом исследовании, инвазивно — с использованием бал­лонного «плавающего» катетера (давление заклинивания легоч­ной артерии). Повышенное давление в легочной артерии (пра­вых отделах сердца) при нормальном давлении заклинивания легочной артерии обычно свидетельствует о наличии патологии легких (легочной артерии).

При повышении давления заполнения камер сердца про­водят эхокардиографическое обследование, позволяющее выя­вить механизм развития застойной сердечной недостаточности (плохая сократимость миокарда), косвенно оценить давление за­полнения камер сердца, а также отвергнуть заболевание сердца как причину отеков (пороки развития). Причинами нарушения наполнения сердца в диастолу являются констриктивный пери­кардит/тампонада, нарушения расслабления миокарда (гиперт­рофия, например), заболевания эндокарда и др.

Признаками наружного сдавления сердца, приводящею к возникновению тампонады, являются наличие парадоксального пульса (снижение систолического АД при неглубоком вдохе более чем на 10 мм рт. ст.), а также выравнивание давлений в левом предсердии, легочной артерии в диастолу и давления заклинивания легочной артерии.

В тех случаях, когда давление заполнения камер сердца нормальное, необходимо исключить состояния, связанные с нарушением онкотического давления плазмы. Для этого проводя, определение содержания альбумина в сыворотке крови. Повышение количественного содержания альбумина выше 30 г/л может быть связано с патологией щитовидной железы (микседема) или воздействием лекарственных препаратов.

К лекарственным веществам, способным вызвать появление отеков, относят гормоны (кортикостероиды, эстрогены, прогес­терон, тестостерон), нестероидные противовоспалительные препа­раты (фенилбутазон, напроксен, индометацин, ибупрофен), гипотензивные (миноксидил, клонидин, гидралазин, препараты раувольфии), некоторые бета-блокаторы и антагонисты каль­ция, ингибиторы моноаминоксидазы, амантадин. К причинам отеков относят задержку соли и жидкости, изменения проницаемости капилляров, а также изменения давления в капиллярах.

Идиопатические отеки чаще встречаются у женщин. Появляются днем и исчезают ночью вслед за увеличением мочеотделения в горизонтальном положении. Такие же отеки могут возни­кать при избыточном потреблении соли.

При содержании альбумина менее 30 г/л необходимо оце­нить потери белка с мочой за 24 ч. При нефротическом синдро­ме потери белка с мочой составляют более 3 г/сут. Если же су­точная потеря белка с мочой составляет менее 3 г, то наиболее вероятными причинами отеков являются нарушение белково­синтетической функции печени или питания. При отеках, свя­занных с пониженным синтезом белка из-за дефицита питания обычно отмечаются также хейлоз, покраснение языка и выраженная потеря массы тела, как правило содержание преальбумина в сыворотке крови снижено и составляет менее 20 г/л. При нормальной концентрации преальбумина необходимо исклю­чить просачивание жидкости в капиллярах вследствие нарушения синтеза белка.

«ПОЧЕЧНЫЕ» ПРИЧИНЫ ОТЕЧНОГО СИНДРОМА

Острый гломерулонефрит — острое диффузное заболевание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся в клубочках. Первичный острый гломерулонефрит самостоятельное заболевание. Вторичный острый гломерулонефрит является составной частью другого заболевания соединительной ткани. Причин развития отечного синдрома несколько:

__ снижение клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков;

   —  уменьшение фильтрационного заряда натрия и повыше­ние его реабсорбции;

   —  задержка воды вследствие задержки в организме натрия;

   —  увеличение объема циркулирующей крови;

   —  вторичный гиперальдостеронизм;

   —  повышение секреции АДГ и увеличение чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что ведет к еще боль­шей задержке жидкости;

   —  повышение проницаемости стенок капилляров;

   —  снижение онкотического давления плазмы при массивной протеинурии.