Маски инфекционных болезней

Так, например, несостоятельность защитных реакций макро­организма (иммунодефицит) при «местном» инфекционном про­цессе приводит к развитию тяжелого генерализованного инфек­ционного процесса: фурункул, панариций, ангина могут привес­ти к развитию сепсиса.

Среди инфекционных заболеваний с общими системными проявлениями также можно выделить два варианта: инфекции без проникновения и с проникновением возбудителя в клетки макроорганизма.

Инфекции без проникновения возбудителя в клетки хозяина сопровождаются колонизацией микроорганизмов на поверхно­сти покровных (внутренних или наружных) оболочек. Свое по­вреждающее действие возбудители реализуют через выделяемые ими токсины, которые оказывают либо только местное воздей­ствие, или, проникая в ткани, вызывают повреждения клеток — мишеней [Гавришева Н. А., Антонова Т. В., 1999].

Примером инфекции без проникновения возбудителя в клетки микроорганизма могут служить дифтерия, холера, коклюш.

При дифтерии коринебактерии не проникают за пределы входных ворот инфекции и за счет экзотоксинов обеспечивают возникновение дифтеритического воспаления в месте локализа­ции возбудителя в организме и развитие различных органных поражений с нарушением функций и структуры жизненно-важ­ных систем организма.

При холере воспалительная реакция слизистой оболочки кишки не развивается. Возбудитель холеры полностью лишен способности к инвазии, является «просветным паразитом». Ток­син холерного вибриона воздействует на энтероциты. При холе­ре в принципе не может быть бактериемии и токсинемии. Экзо­токсин фиксируется на клеточных мембранах энтероцита и проникает в него, активируя ряд ферментов. Это приводит в итоге к усилению секреции натрия клетками и пассивному вы­ходу воды и электролитов в просвет кишки.

При коклюше возбудитель также не проникает в клетки мак­роорганизма. Ворсинки, расположенные на поверхности возбу­дителя коклюша, обеспечивают его прикрепление к клеткам реснитчатого эпителия гортани, трахеи, бронхов. Возбудители коклюша не проникают в кровоток. На месте внедрения проис­ходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый не­кроз. В результате закупорки просвета мелких бронхов слизи­сто-гнойными пробками, как продукта воспалительного местно­го процесса, развивается очаговый ателектаз, эмфизема. Орга­низм больного сенсибилизируется к токсинам коклюшной палочки. Раздражение рецепторов дыхательных путей за счет на­личия очагов воспаления и воспалительного детрита обусловли­вает судорожный кашель.

Инфекции с проникновением возбудителя в клетки хозяина можно разделить на:

   • инфекции с проникновением в клетки эпителия (дизен­терия, некоторые эшерихиозы и др.);

   • инфекции с проникновением в субэпителиальное про­странство (сальмонеллез и др.).

При инфекционных заболеваниях возбудители нередко об­наруживаются в крови, которая разносит их по организму. От таких случаев следует отличать заболевания, при которых кровь является не «временным переносчиком», а местом постоянного их «пребывания», где «они развиваются». Чистыми формами та­ких инфекций считаются, например, малярия и возвратный тиф.

При этих инфекциях микроорганизмы обнаруживаются только в крови, а не в тканях. Но помимо таких инфекций, этой формой могут завершаться и различные, начавшиеся местно, процессы, когда микробы инвазируют в кровь в таком количестве, что бак­терицидная сила ее становится недейственной, и они начинают размножаться и в ней. Так завершаются многие случаи сибир­ской язвы, чумы и гноеродных инфекций. Из сказанного стано­вится ясным значение находок микробов в крови при местных инфекциях. Они должны являться опасным симптомом, указы­вая на переход местного процесса в общий.

Седьмой особенностью инфекционных заболеваний является их способность проявляться в различных клинических формах.

Это определяется свойством возбудителя, условиями зара­жения и иммунологическими особенностями макроорганизма [Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я., 1999].

При носительстве возбудитель размножается, циркулирует в организме, происходит формирование иммунитета и очищение организма от возбудителя, но отсутствуют субъективные и кли­нические симптомы заболевания (вирусный гепатит А, поли­омиелит и др.). О данной инфекции можно судить по наличию специфических антител.

При латентной инфекции инфекционный процесс также длительно не проявляет себя клинически, но возбудитель сохра­няется в организме, иммунитет не формируется(!). На опреде­ленном этапе проявляются клинические признаки болезни, инфекция переходит в манифестную форму. Такое течение ин­фекционного процесса наблюдается при туберкулезе, сифилисе, герпетической инфекции, цитомегаловирусной инфекции и др.