Память человека

Цель этих операций — разрушение некоторых ядерных образований таламуса и других подкорковых структур мозга для лечения тяжелых двигательных расстройств, связанных с непроизвольными движениями и общей скованностью больных, например при паркинсонизме.

После таких операций больные часто избавляются от двигательных нарушений, но в значительном числе случаев возникает временный дефект памяти, который обычно постепенно в течение нескольких недель подвергается обратному развитию.

Могут возникать и такие нарушения памяти, когда больные не узнают знакомых предметов и людей, даже самых близких родственников, не способны запомнить какие-либо новые сведения.

Хотя в таких случаях прицельно разрушается только строго определенная группа ядер, расположенная в наружной части зрительного бугра, повреждение таламуса может быть более обширным. Об этом свидетельствует описание отдельных больных, перенесших операцию, и последующее исследование их мозга. Так, например, у больного, который перенес операцию на левом зрительном бугре, отмечалось спутанное сознание, а через несколько дней выявился тяжелый дефект запоминания новых событий, сопровождавшийся ложными воспоминаниями. Через несколько месяцев его память на текущие события улучшилась, но он совершенно не помнил первых трех недель после операции. Детальное изучение мозга этого больного после смерти, последовавшей через 9 месяцев после операции, показало, что поражение таламуса было более распространенным, чем предполагалось в результате операций, захватывало помимо разрушенного ядра и другие его отделы. Такое осложнение произошло в результате диффузии введенного для разрушения вещества, отека, либо сосудистых нарушений и в области прилежащих ядерных образований зрительного бугра. Исследование мозга не выявило поражения зрительного бугра другого полушария мозга. Следовательно, выраженное нарушение памяти, наблюдаемое у этого больного, и по-видимому, в других подобных случаях представляет результат одностороннего поражения зрительного бугра.

Приведенные нами исследования памяти больных, подвергшихся операции на таламусе, показали, что нарушения памяти имели место почти у 30 % больных и возникали тут же после разрушения ядер таламуса. Во всех случаях они носили временный характер.

Все приведенные выше наблюдения дают основание считать, что дефект памяти по типу корсаковского синдрома может быть симптомом большого количества различных патологических процессов, при которых страдают определенные структуры мозга. К этим структурам относятся мамиллярные тела, формация гиппокампа и некоторые ядра зрительного бугра. Можно полагать, что в основе корсаковского синдрома лежит патология перечисленных структур мозга, независимо от характера болезненного процесса, вызвавшего это поражение. Из приведенных здесь клинических фактов и особенно наблюдений нейрохирургов следует, что для возникновения нарушений памяти корсаковского типа необходимо, как правило, двустороннее поражение этих структур мозга. Такие поражения мозга могут приводить к стабильным нарушениям памяти без какого-либо расстройства других психических функций.

На основании анализа клинических наблюдений профессор Барбизе делает следующие важные обобщения, отражающие типичные проявления и природу амнестического корсаковского синдрома.

1. Наблюдаемые расстройства памяти при поражении указанных структур не являются нарушением памяти в целом, а касаются ее важнейшей составляющей — запоминания. Не фиксируются лишь новые впечатления при сохранности памяти на прошлое, что клинически дает картину корсаковского синдрома.

2. В основе подобных нарушений памяти лежат различные этиологические факторы: травма головы, алкогольная интоксикация, инфекции, опухоли и хирургическое удаление гиппокампальных образований. При этом клиническое оформление синдрома не зависит от вызывающих его факторов, а связано лишь с локализацией поражения.

3. Наиболее важную роль в дефекте запоминания играют гиппокамп и мамиллярные тела, в то время как память на события прошлого требует целостности других корковых и подкорковых систем.

Сосуды мозга и память

К стабильным дефектам памяти следует отнести также расстройства памяти при склеротическом поражении мозга у престарелых лиц. Однако в этих случаях дефект памяти имеет тенденцию к постепенному, хотя и медленному, прогрессированию по мере нарастания сосудистых нарушений. Память утрачивается постепенно, исподволь. Расстройства памяти — ранний симптом атеросклероза, занимающий обычно центральное место среди других его проявлений. Вначале трудности запоминания и припоминания отмечаются в вечерние часы после трудового дня. Затем нарушения памяти становятся более устойчивыми и могут выявиться нарушения временной ориентации: больные не могут восстановить правильную последовательность событий, путают даты, в особенности недавнего прошлого.