СИБР (хирургическое лечение и профилактика)

Так, практически в 90 % случаев у больных БА выявляется дисбактериоз (Пархоменко Л. К. и соавт., 1994) [4]. Галимова Е. С. (2010) указывает, что в 57,8 % наблюдений у больных БА, имеющих сочетанное поражение органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), обнаружены дисбиотические сдвиги различной степени выраженности, при этом дисбиоз I–II степени наблюдался у 69,2 %, дисбиоз III степени – у 30,8 % пациентов. Мы получили аналогичные данные (Мартынов В. Л., 2013) [10] обследовав пациентов с доказанной по результатам ирригоскопии недостаточностью илеоцекального клапана и сопутствующей бронхиальной астмой. Нарушение микробного пейзажа тонкой кишки выявлено у 33 пациентов (80,8 % обследованных): I степени – у 3 человек, II степени – у 19, III степени – у 9, IV степени – 2 человек. Наиболее выраженные изменения касались анаэробной микрофлоры: полное отсутствие или дефицит бифидумбактерий – у 26 пациентов, лактобактерий – у 17, избыточный рост кишечной палочки – у 16, другой условно-патогенной флоры (протей, клебсиелла, кандида) – у 12 пациентов.

В связи с этим положительный эффект оказывает энтеросорбция (Бутвин С. Н., 1989) [11], основными механизмами которой являются детоксикация клеточного содержимого, освобождение от эндотоксинов, сорбции пищевых аллергенов, гистамина и других биологически активных веществ, бактериальных антигенов, нормализация кишечной микрофлоры, иммунокоррегирующий эффект (сорбция циркулирующих иммунных комплексов, воздействие на лимфоидную ткань кишечника, блокирование иммуноглобулина Е).

Также улучшения состояния больных БА можно добиться при помощи разгрузочно-диетической терапии, механизмы действия которой связаны с подавлением аллергического воспаления, исключением пищевых аллергических продуктов с последующим проходом макромолекулярных остатков пищи через печень и лимфатическую систему ЖКТ в общий кровоток (Кокосов А. Н., 1982) [12]. Элиминация продуктов инфекционной сенсибилизации, происходящих из ЖКТ, путем гемосорбции, плазмафереза, сопровождается стимуляцией коры надпочечников с выбросом в кровь глюкокортикоидов, а также угнетением иммунопатологического компонента патогенеза БА (Чучалин А. Г., 1997) [3].

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что морфологической основой БА является аллергическое воспаление бронхов. В его развитии существенную роль играют нарушения функций местной системы иммунитета, представленной лимфоидной тканью, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT – mucosa-associated lymphoid tissue). Это – относительно автономный орган иммунной системы, причем эволюционно он формируется, прежде всего, в ЖКТ и раньше, чем другие органы, как центральные, так и периферические, не связанные с кишечником (Галимова Е. С. и соавт., 2010) [9].

Центральные органы иммунной системы в онтогенезе формируются из кишечной ткани, в частности, из глоточных карманов. Пейеровы бляшки тонкой кишки являются важнейшими поставщиками Т– и В-лимфоцитов для лимфоидных образований всех слизистых оболочек и эндокринных органов (Goodall R. J. R. Et all., 1981) [13]. В связи с этим понятен интерес исследователей к состоянию слизистой оболочки кишечника у больных БА и к особенностям течения БА у больных, имеющих различные воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта. По мнению Chernow B. (1979), имеются доказательства диффузного вовлечения MALT у больных БА, поскольку у них найдены субклинические воспалительные изменения слизистой ЖКТ.

С одной стороны, различные аллергены, попадая в кишечник имея своей мишенью, как и в бронхах, эпителий, могут вызывать развитие аллергического воспаления в эпителиальных тканях пищеварительной системы. Развитию патологического процесса в дыхательных путях могут способствовать и изменения иммунной системы (нарушение соотношения Т– и В-лимфоцитов, дефицит ряда компонентов комплемента, повышение уровня IgG, М, А и др.) выявленные некоторыми авторами у пациентов с Н. Pylori-ассоциированной патологией (Goodall R. J. R., 1981) [13]. Таким образом, несомненна связь между воспалительным процессом в слизистой бронхов и желудочно-кишечного тракта.

Подтверждением тому явилась работа Галимовой Е. С. (2010), которая показала, что у больных с БА в 67,8 % случаев диагностирована патология верхних отделов пищеварительного тракта. Из них поверхностный гастродуоденит – 21,1 %, атрофический гастрит – 8,9 %, эрозии двенадцатиперстной кишки (12-перстной кишки) – 4,5 %. Дуодено-гастральный рефлюкс и дискинезия желчевыводящих путей выявлены соответственно у 22,2 и 11,1 % пациентов с БА.