Терапевтическая стоматология. Конспект лекций

Некроз твердых тканей зубов принято подразделять на химический, придесневой (пришеечный), медикаментозный (токсический), радиационный (постлучевой), компьютерный некрозы.

Химический некроз представляет собой некариозное поражение твердых тканей зубов, возникающее после прорезывания и характеризующееся тотальной деминерализацией твердых тканей в результате резкого изменения кислотности в ротовой полости.

Этиология и патогенез . Развитие кислотного некроза может быть связано с особенностями производственной деятельности пациента (действием паров серной, азотной, соляной и иных кислот) либо неправильным приемом некоторых лекарственных средств (например, неправильное применение соляной кислоты при лечении гипоацидного гастрита может провоцировать развитие кислотного некроза).

При воздействии на твердые ткани зуба пары кислот или непосредственно они сами вызывают определенные изменения. Наблюдаются повреждение твердых тканей зубов, их дегидратация и активация процессов деминерализации за счет резкого снижения кислотности ротовой жидкости.

Пациенты с кислотным некрозом предъявляют жалобы на появление повышенной чувствительности зубов к химическим и температурным (в первую очередь – к холодовым) раздражителям. При осмотре полости рта наблюдаются поражения зубов в виде потери ими блеска, изменения цветовых характеристик зубов в зависимости от вида кислоты, воздействующей на твердые ткани зубов. В области жевательных поверхностей и режущего края отмечаются явления повышенной стираемости зубов, в связи с чем возможно изменение формы коронковой части зубов, снижение высоты нижнего отдела лица. Наибольшее поражение зубов отмечается в области передней группы. Это связано с тем, что они первыми вступают в контакт с раздражающими факторами.

По Г. Д. Овруцкому определяют степени тяжести поражения кислотным некрозом зубов.

Отсутствие блеска эмали на верхних резцах трактуется как I степень тяжести кислотного некроза. При II степени определяется отсутствие блеска эмали передней группы зубов, появление на них белых пятен, изменение их цветовых характеристик. Возможно обнаружение явлений повышенной стираемости I и II степеней в области передней группы зубов. При III степени тяжести кислотного некроза изменения наблюдаются в области всех зубов; определяются отсутствие блеска эмали, появление белых пятен, изменение цветовых характеристик эмали, обнаружение повышенной стираемости II и III степеней, сколы эмали зубов. При зондировании поверхность эмали шероховатая. При IV степени тяжести кислотного некроза изменения наблюдаются в области всех зубов; определяются отсутствие блеска эмали, появление пятен, изменение цветовых характеристик эмали за счет пигментации и обнажения дентина, явления повышенной стираемости III степени, сколы эмали зубов, эрозии. При зондировании поверхность эмали шероховатая. При V степени тяжести отмечается поражение всех зубов. При патологической стираемости зубов III степени коронки зубов стираются до уровня десны. Обнажен дентин зубов, полость зубов является облитерированной за счет образования третичного дентина, цвет ткани пульпы изменен, она приобретает черную окраску.

Лечение кислотного некроза складывается из ряда этапов. Необходимым является устранение причины возникновения кислотного некроза. Проводят комплексную реминерализующую терапию через каждые 3 месяца. Дефекты твердых тканей зубов, формирующиеся на их поверхности, подлежат пломбированию с применением в качестве пломбировочного материала стеклоиономерных цементов.

Придесневой некроз твердых тканей зубов

Этиология и патогенез . Этиология данного заболевания является до конца не изученной. Считают, что предрасполагающими факторами для развития придесневого некроза твердых тканей являются наличие фоновых заболеваний, относящихся к патологиям эндокринной, нервной систем; воздействия на организм радиационных, химических и токсических факторов.

Развитие придесневого некроза характеризуется определенной стадийностью процесса. Принято выделять стадии мелового пятна; мелового пятна с обнажением дентина; формирования глубокого дефекта твердых тканей. Возможно одновременное выявление всех трех стадий развития придесневого некроза на различных зубах.

Пациент может не предъявлять или предъявлять жалобы на наличие болевых ощущений в ответ на действие всех видов раздражителей. При осмотре очага поражения определяется появление на поверхности эмали меловых пятен. Поверхность эмали в области пятен сначала сохраняет блеск, затем он исчезает. Это соответствует I стадии развития приднесневого некроза твердых тканей зубов. При прогрессировании процесса наблюдается уменьшение слоя эмали (вплоть до его полного исчезновения) с обнажением ткани дентина. Он под действием пигментов пищи изменяет свою окраску до коричневого цвета. Эта картина соответствует II стадии развития придесневого некроза эмали. III стадия развивается при дальнейшем распространении процесса.

Лечение придесневого некроза складывается из ряда последовательных этапов. Необходимо выявление фоновых заболеваний, направление на консультацию к врачам-специалистам: эндокринологу, невропатологу, гинекологу и др. Проводят курс комплексной реминерализующей терапии в течение 1 месяца. При наличии дефекта твердых тканей показано пломбирование дефектов с использованием в качестве пломбировочных материалов стеклоиономерных цементов.